Accidente Cerebro Vascular y Salud Mental

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Por Rodrigo Quiroga
UCSE – quiroga_ra@hotmail.com
 El presente trabajo no se detendrá en definir exhaustivamente al Accidente Cerebro Vascular (desde ahora ACV),[1] ni sus causas, ni sus consecuencias neurológicas o funcionales, sino más bien se centrará en las probables características psicopatológicas del paciente que lo padece.

La motivación del mismo es el notable aumento en las investigaciones que relacionan los síntomas neuropsiquiatricos y psicopatológicos con el ACV. Al respecto Luna-Matos et. al. (2007) afirma que este auge también se trasladó a los programas de intervención en estas áreas. Estos síntomas, aunque reconocidos por más de 100 años, nunca había recibido la atención que se ha dedicado a los déficits motores, problemas de lenguaje o trastornos intelectuales.[2] Dentro de estos nuevos estudios la patológica psiquiátrica que fue digna de mayor atención de los investigadores fue la depresión, mientras que otras complicaciones como la ansiedad o labilidad emocional han recibido relativamente poca atención.

Los diagnósticos en el área de salud mental en los primeros 3 años después del ACV aumentan el riesgo de muerte en más del 10%. Estos datos hablan de la gravedad de los diagnósticos psicopatológicos post-ACV, ya que la presencia de una condición de salud mental confiere tanto riesgo para la mortalidad posterior como muchos otros factores de riesgo cardiovascular. (Robinson, 2010)

Otros autores (McGuire, 1995; Berthier, Kulisevsky, Gironell, 1996) con sus investigaciones asociaron las lesiones cerebrales (que afectan mayoritariamente a los ganglios basales, lóbulo temporal y frontal) con una mayor producción de actos obsesivos y compulsivos. (Gutiérrez-Cabello et al, 2007)

Brodatyl et al, (2005) en un estudio sobre 135 casos encontraron un correlato entre la apatía y pacientes que sufrieron ACV. Los resultados obtenidos fueron que la apatía estaba presente en el 26,7% de los pacientes con ACV en comparación con el 5,4% del grupo control. Los pacientes apáticos con ACV eran mayores, más funcionalmente dependientes y tenían un puntaje menor en el Mini-Mental State Examen, resultados distintos a los que los que no presentaron apatía. Por otro lado, la apatía era asociada con atención reducida y baja velocidad de procesamiento de la información. Las conclusiones llegadas por los autores fue que la apatía es común después de un evento cerebrovascular, que su presencia puede ser relacionada con la edad avanzada y con una lesión en el hemisferio derecho y la vía fronto-subcortical, más que en la gravedad del ACV.

Otros autores sostienen que en la práctica clínica suelen presentarse cambios en la personalidad en éste tipo de pacientes (Remer-Osborn, 1998). Sus cuidadores manifestaron que tienden a ser más aburridos, frustrados, insatisfechos, descontentos, irritables, preocupados y poco razonables respecto a antes del episodio cerebrovascular (Stone et al, 2004). Así como se encontraron mayores niveles de dificultades de comunicación no funcional (Nelson et al, 1993). También disminuye considerablemente el nivel de conciencia, de estabilidad emocional  y agradabilidad (por ejemplo, conflictos interpersonales). Sin embargo, no es fácil evaluar en qué medida estos cambios son el resultado de la patología cerebral o patrones de cambio de personalidad relacionados con las enfermedades crónicas en general. (Robins Wahlin & Byrne, 2010)

Del mismo modo, también se descubrieron una amplia variedad de síndromes neuropsiquiátricos asociados con ACV con lesiones localizadas en el hemisferio derecho (sobre todo en regiones orbito-frontales y temporales): manía, alucinaciones, cambios de personalidad, ansiedad, estados disociativos y alteraciones de la conducta sexual son algunos de ellos, o sea que estos pacientes parecen ser más proclives a procesos hipomaniacos (Strakowski, McElroy, Keck, y West, 1994). Coherente con ello, en uno de los primeros estudios realizados al respecto, Starkstein et al (1988) sugirieron que las lesiones en el lóbulo temporal y orbito-frontal serían la causa de un síndrome de desinhibición, secundaria a un proceso maníaco. Además, los pacientes con lesiones en la región frontal y ganglios basales son susceptibles a trastornos obsesivo-compulsivos debido a la disfunción de los circuitos subcorticales frontales. (Cabello et al, 2012)

Los pacientes con ACV suelen producir una serie de signos y síntomas neuropsiquiátricos, manifestaciones a las que se propuso el término de Desorden de Expresión Emocional Involuntaria, el cual pretende homogenizar criterios para el llanto y risa patológica, labilidad emocional o afectiva, emocionalismo, incontinencia emocional, emociones o afectos patológicos, y descontrol emocional, términos usados para describir una misma patología. El concepto deriva del inglés “Involuntary Emocional Expresión Disorder” (IEED), unifica los términos mencionados y clínicamente se caracteriza por (a) un desbalance en la relación estímulo respuesta, (b) la desconexión entre ánimo y afecto (en este caso lo que se exterioriza del estado de ánimo), describiendo que la emoción visible no necesariamente corresponde a lo que el paciente está sintiendo y (c) la naturaleza estereotipada de los paroxismos, descripta como una invariabilidad de la respuesta emocional cualquiera sea el estímulo. Asimismo, el termino Deterioro Cognitivo Vascular ha sido propuesto para englobar el amplio espectro de cambios cognitivos-conductuales asociados al ACV sin demencia. (Luna-Matos et al, 2007)

Sin embargo y como se anticipó, en donde más se dieron los estudios fue respecto a depresión, el cual es un trastorno considerado una consecuencia clínicamente relevante del ACV que tiene un efecto negativo en la rehabilitación. Del mismo modo, sigue siendo un tema de controversia si los déficits cognitivos contribuyen al desarrollo de una depresión o si los déficits cognitivos deben ser vistos como una consecuencia de la presencia de una depresión. (Van Zandvoort et al, 2005)

En esta línea, Robinson y colaboradores realizaron un trabajo de revisión sobre las publicaciones referidas a la depresión post ACV (de un total de 2.905 artículos seleccionados), la mayoría de estos estudios examinaron las tasas de prevalencia de la depresión post ACV en los pacientes, con base en la literatura mundial, el número de pacientes que fueron examinados supera los 7000 (en 2010). Según los datos reunidos, la prevalencia global de la depresión mayor fue de 21,7% y la depresión menor fue de 19,5%. El correlato único más fuerte de la depresión fue la gravedad del deterioro en las actividades de la vida diaria. Sin embargo, se encontró la existencia de depresión al inicio que se asocia con un mayor deterioro en el seguimiento, que van de 6 semanas a 2 años en el 83% de los estudios. Además, la depresión después de un ACV agudo también se asoció con un mayor deterioro cognitivo y aumento de la mortalidad. (Robinson, 2010)

Asimismo, la relación entre el trastorno depresivo y localización de la lesión ha sido tal vez el aspecto más discutido de las investigaciones, ya que aunque se crea que existe una asociación entre los síntomas clínicos específicos y la localización de la lesión. Numerosos estudios, en particular los realizados entre 3 y 12 meses después del ACV, no pudieron demostrar una diferencia en las tasas de prevalencia de la depresión entre los pacientes con lesión en el hemisferio izquierdo o derecho. Sin embargo, algunos estudios han encontrado una asociación significativa entre la localización de la lesión y el desarrollo de la depresión post ACV, especialmente durante los primeros meses siguientes al episodio. Así por ejemplo, el tiempo desde el ACV parece ser una variable crucial en la determinación de si hay un aumento de la frecuencia de los trastornos del estado de ánimo en los pacientes con lesión o disfunción a las regiones frontales del hemisferio izquierdo. Por otro lado se está comenzando a manejar la hipótesis de una correlación significativa entre la gravedad de la depresión y la distancia del borde anterior de la lesión desde el polo frontal en el hemisferio izquierdo. También la depresión post ACV se presenta aproximadamente en un tercio de todos los sobrevivientes de ACV isquémicos y se ha relacionado con peor resultado funcional, recuperación más lenta, y peor calidad de vida. (Hackett & Anderson, 2006)

Por otro lado, existen estudios que marcan la diferencia desfavorable entre la recuperación de los déficit motores en pacientes con ACV depresivos respecto a los pacientes ACV que no presentaban síntomas de depresión. Pareciera que los estudios sugieren que la gravedad de los síntomas de depresión y los síntomas específicos de otros trastornos psicológicos pueden estar asociados con un mayor riesgo de mortalidad. Por lo tanto, si los diagnósticos en el área de salud mental están relacionados con un aumento de la mortalidad post-ACV, otorgarle mayor importancia a ello puede proporcionar una mejor predicción del riesgo de mortalidad y con esto incentivar a los médicos a identificar y tratar estas condiciones de forma más específica. (Parikh, 1990; Pohjasvaara, 2001)

Al respecto de la correlación depresión – ACV, Robinson (2010) sostiene que en los últimos 20 años se han logrado importantes avances en la identificación y el tratamiento de la depresión después de un ACV. En el futuro, el tratamiento antidepresivo es probable que desempeñe un papel creciente en el manejo de pacientes con ACV. Aunque termina sosteniendo que aún se necesita más investigación para identificar los mecanismos de la depresión y por qué los antidepresivos conducen a una mejor recuperación física y cognitiva y la disminución de la mortalidad.

Sin embargo, y a pesar de lo frondosa de la investigación sobre esta correlación, algunos autores cuestionan no la relación misma, sino el concepto de depresión en estos casos, ya que sostienen que los pacientes post-ACV presentan síntomas similares a los de la depresión y que en muchos casos no se enmarcaría dentro de ese diagnóstico. Es en este sentido que el estudio de revisión realizado por Carod-Artal (2006) concluye que existen síndromes cognitivo-conductuales que cursan con cambios en el humor y en el afecto tras un ACV, cuya semiótica puede confundirse con una depresión post-ACV. Entre estos se destacan los síndromes de labilidad emocional, el síndrome de pérdida de autoactivación psíquica, la abulia y la apatía, la aprosodia afectiva, los síndromes disejecutivos frontales, trastornos autonómicos, un patrón de sueño pos-ACV alterado, disminución del apetito o de la libido, los síntomas vegetativos de ansiedad y la fatiga subjetiva post-ACV. Todos ellos pueden aparecer en ausencia de una depresión.

Lo sintetizado son solo algunos de los estudios que muestran la correlación entre trastornos mentales y ACV. Tal vez la importancia no estaría en el establecer si la sintomatología que los correlaciona sea psicopatológica, psiquiátrica, neurológica o neuropsiquiatrica; ni tampoco sus causas, sino más que nada en las posibles intervenciones que tendrían una doble vertiente: rehabilitación física y recuperación de la salud mental (y la interrelación de ambas, claro). Por que como sostiene Remer-Osborn (1998), la recuperación del paciente que padeció un ACV está influenciada por varios factores, como la personalidad pre mórbida, el grado de pérdida física, el apoyo social, y el nivel del cambio cognitivo. Trastornos y comportamientos psicológicos, como la depresión, los trastornos de adaptación, ansiedad y cambios de personalidad puede afectar significativamente el resultado de rehabilitación.

En este sentido, algunos datos sugieren que el entrenamiento de los profesionales intervinientes en la rehabilitación de un paciente con ACV en el reconocimiento y trabajo con pacientes deprimidos puede ayudar a mejorar el bienestar y prevenir el exceso de discapacidad (Beekman et al, 1998). Esta afirmación marca que se hace necesaria una correcta identificación de síntomas psicopatológicos en pacientes que han experimentado un ACV. La no identificación y falta de tratamiento en ésta área incrementa el tiempo de internación, independientemente de otros factores de riesgo como la severidad del ACV en los primeros 12-24 meses posteriores al ACV. (Williams, et al, 2004)

Las circunstancias contextuales y por fuera de la rehabilitación proporcionan un marco a menudo pasado por alto por el proceso de recuperación, es así que en los últimos años se ha incrementado los estudios cualitativos sobre la influencia a nivel psicosocial de los pacientes con ACV, es por ello que el tratamiento y rehabilitación del paciente posterior a un ACV debe ser integral con un equipo multidisciplinario, debiendo ser el profesional de la salud mental una pieza vital, ya que el reto en la rehabilitación de estos pacientes no solo comprende las funciones cerebrales superiores, sino también los posibles síntomas neuropsiquiátricos, y si bien tienen una causa vascular, su fenomenología no varía de los abordados por el campo de la salud mental. Así, conceptos como síndrome del lóbulo frontal, teoría de la mente, y empatía comienzan a ser instrumentalizados, permitiendo su estudio en pacientes con ACV. (Luna-Matos et al, 2007).


[1] Según la O.M.S. el accidente cerebro vascular es el desarrollo rápido de signos clínicos de disturbios de la función cerebral global, con síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular. Puede presentarse de dos maneras: una forma hemorrágica, que representa el 15% de los casos, y una forma isquémica, que representa el 85% de los casos.

[2] La mayoría de las investigaciones coinciden en que los síntomas neuropsicológicos se da en más de la mitad de los pacientes que sobreviven a un ACV, básicamente padecen un deterioro cognitivo (lenguaje, memoria, atención, ejecutivas, etc.). Estas deficiencias no son sólo un problema por sí mismos, sino también se asocian con una mayor discapacidad en general y mortalidad. A su vez, la relación con las consecuencias a largo plazo del deterioro cognitivo en los sobrevivientes de un ACV  ocurren a una velocidad de 12 a 56%, lo cual son mucho mayores que el esperable declive cognitivo en adultos normales, entre un 5 a 10%. Este deterioro cognitivo en ACVs ha sido a menudo denominado como deterioro cognitivo vascular o demencia vascular, se sabe que ocurre en el 20-30% de los sobrevivientes de ACV. (Xu, et a, 2013)


Bibliografía

Beekman, A., Penninx, B., Deeg, D., Ormel, J., Smit, J., Braam, A., & Van Tilburg, W. (1998). Depression in survivors of stroke: A community-based study of prevalence, risk factors and consequences. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 33(10), 463-70. Retrieved from http://search.proquest.com/docview/236129184?accountid=45173

Brodatyl, H., Perminder, S., Withall, A., Altendorf, A., Valenzuela, M. & Lorentz, L. (2005) Frequency and clinical, neuropsychological and neuroimaging correlates of apathy following stroke – the Sydney Stroke Study. Psychological Medicine, 35, 1707–1716. f 2005 Cambridge University Press. doi:10.1017/S0033291705006173

Cabello, L., Gómez-Ruiz, I., Alonso, A. & Gutiérrez, S. (2012). Affective and behavioural dysfunctions in patients with subcortical stroke. Neuroscience and Medicine, 3(2), 141-148. Retrieved from http://search.proquest.com/docview/1027119206?accountid=45173

Carod-Artal, F. (2006) Depresión postictus. Diagnóstico diferencial, complicaciones y tratamiento. Rev. Neurología 2006; 42 (4): 238-244 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/depresion2.pdf

Gutierrez-Cabello, L., Aguilar-Alonso, A., Dávalos, A. & Pedraza, S. (2007). Rendimiento Cognitivo y Síntomas Afectivos en la Fase Aguda y Tres Meses Después de un Ictus Isquémico. Revista de Psicopatología y Psicología Clínica Vol. 12, N. º 3, pp. 177-187, 2007 ISSN 1136-5420/07

Hackett, M. & Anderson, C. (2006). Mental health; review finds management of post-stroke depression in elderly is lacking. Medicine & Law Weekly, 264. Retrieved from http://search.proquest.com/docview/229022834?accountid=45173

Luna-Matos, M., McGrath, H. &  Gaviria, M. (2007) Manifestaciones neuropsiquiátricas en accidentes cerebrovasculares. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. vol.45, n.2, pp. 129-140. ISSN 0717-9227.  http://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272007000200006.

Parikh. R., Robinson, R., Lipsey, J. (1990). The impact of poststroke depression on recovery in activities of daily living over two-year follow-up. Arch Neurol. 47:785-789

Remer-Osborn, J. (1998). Psychological, behavioral, and environmental influences on post-stroke recovery. Topics in Stroke Rehabilitation, 5(2), 45. Retrieved from http://search.proquest.com/docview/231976078?accountid=45173

Robins Wahlin, T., Byrne, G. (2010). Personality changes in Alzheimer’s disease: a systematic review. International Journal of Geriatric Psychiatry 26, 1019 -1029 .21905097

Robinson, R. & Spalletta, G. (2010). Poststroke depression: A review. Canadian Journal of Psychiatry, 55(6), 341-9. Retrieved from http://search.proquest.com/docview/609122964?accountid=45173

Starkstein, S., Robinson, R. & Price, T. (1988) Comparison of Patients with and without Poststroke Major Depression Matched for Size and Location of Lesion. Archives of General Psychiatry, Vol. 45, No. 3, pp. 247-252.

Van Zandvoort, M., Kessels, R., Nys, G., De Haan, E & Kappelle, L. (2005). Early neuropsychological evaluation in patients with ischaemic stroke provides valid information. Clinical Neurology and Neurosurgery, 107(5), 385-92. doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.clineuro.2004.10.012

Williams, L. S., Ghose, S. S., & Swindle, R. W. (2004). Depression and other mental health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. The American Journal of Psychiatry, 161(6), 1090-5. Retrieved from http://search.proquest.com/docview/220481159?accountid=45173

Xu, X., Ren, H., Prakash, R., Vijayadas & Kumar, R. (2013). Outcomes of neuropsychological interventions of stroke. Annals of Indian Academy of Neurology, 16(3), 319-328. doi:http://dx.doi.org/10.4103/0972-2327.116909